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社评：在中国旅客入境问题上作秀，这是政治病毒******

　　最近，国际上对中国疫情防控政策的优化调整有一些议论，部分国家“担心中国境内出现新的变异株”，对来自中国的旅客采取了新的入境限制。世卫组织1月4日发布消息称，当前中国主要流行毒株同其他国家提交的中国感染旅客病毒基因序列一致，确认没有发现新变种或显著突变，这也与此前多国科学家的判断相一致。针对中国采取特别入境限制，不仅没有科学依据，也违背防疫初衷。

　　中国疫情防控进入新阶段，外界对此产生关切，这很正常。目前，有几个基础性的事实是比较清楚的：一是中国迄今并未发现新的变异株；二是中国一直与世卫组织保持着密切沟通，及时分享有关信息和数据；三是当前中国的疫情形势是可控的，也有信心确保调整转段平稳有序推进。如果说一些国家因为不了解情况而产生了防御性的“应激反应”，相信随着相关事实越来越清晰，这种反应自然会逐渐消退。

　　但还有一种情况，某些国家从一开始就在作秀，政治因素压倒了科学判断，它们对中国旅客采取的额外防控措施不是基于科学研判，而是基于刻意针对中国的偏见和政治盘算。现在渲染中国优化调整防控政策对外界造成风险的人，和之前狠批中国“动态清零”的，其实大多是同一群人，他们就是来找中国茬或者让中国出糗。他们扮演的角色是国际抗疫合作的搅局者，是一锅粥里的那几粒老鼠屎。世界疫情之所以迟迟没有受到遏制，这些搅局者“罪不可没”。

　　比如，华盛顿方面似乎很鼓励其他国家跟进限制中国旅客，它宣称这是“采取审慎的健康措施来保护公民”，然而为何在德尔塔等致病力更强的毒株在美国国内大流行时，世界没有看到华盛顿“保护公民”的“审慎措施”？就在当下，美国国内流行的XBB变异株正在快速传播并向世界蔓延，为何华盛顿对此没有防止“新变异株”的“审慎措施”？

　　需要指出的是，相关限制措施在包括美国在内的国家引起了许多批评，它们被认为既不科学，同时也没有效果。美国《国会山报》的一篇文章指出，数十万感染者已经在美国各地的社区自由流动，每天从中国增加几百名感染者几乎不会提升健康风险。国际航空运输协会也发表声明，批评一些国家对来自中国的旅客实施检测等防疫措施，是起不了作用的“条件反射反应”，指出各国政府必须基于科学事实而不是政治来做决定。

　　自新冠疫情发生以来，中国的贡献和担当有目共睹。一方面，在全球疫情最危急的时候，中国的生产支撑了整个世界，保证了全球产业链、供应链没有中断。另一方面，中国防控措施，最大限度地保障了人民的生命健康。现在，中国因时因势优化调整疫情防控政策，为中外人员安全健康有序往来创造了更好条件，也为全球经济发展带来了更多利好。在此背景下，在中国旅客入境问题上作秀，这种政治操弄既无视科学事实，也与全世界走出大流行阴影的期待相违背。

　　我们相信，违背科学事实的政治操弄终究不可持续。在“后疫情时代”，新冠病毒要防，“政治病毒”更要防。“政治病毒”造成真理扭曲，也破坏国际合作，既是新冠病毒的帮凶，也是团结抗疫的敌人。未来当我们回看这段历史的时候，那些一心只想利用疫情打击中国、政治甩锅的国家，是要负历史责任的。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）